Por que debemos tomar cerveza

[marauca]

CERVEZA Y EL ÁCIDO FÓLICO

La cerveza es una bebida de bajo contenido calórico, aproximadamente 32 Kcal por 100 ml, no contiene grasas y sí una cantidad considerable de hidratos de carbono, vitaminas y proteínas. Dentro de este amplio espectro de nutrientes, nuestro interés radica básicamente en el ácido fólico, vitamina hidrosoluble del grupo B, que en la cerveza se encuentra en cantidades comprendidas entre 1 y 10 g/100 ml dependiendo del tipo de cerveza y los métodos analíticos empleados. Las Tablas de Composición de Alimentos Españoles indican un contenido de 4,1 g/100 ml.

En la actualidad, las Ingestas Recomendadas de ácido fólico para la población adulta en los distintos países, incluyendo España, oscila entre 180 y 200 g/ día. Por tanto, podemos estimar que el aporte de ácido fólico de una botella de tercio o una lata de 33 cl de cerveza al día sería de unos 20 a 25 g, lo que supondría cubrir entre un 10 y un 15 % de las Ingestas Recomendadas para la vitamina. Este es un porcentaje muy importante por dos razones: hay pocos alimentos que "per se" puedan administrar tal cantidad de ácido fólico, y porque la cerveza se consume regularmente. Por ello, aunque pueda haber alimentos con mayor contenido de ácido fólico, tales como el hígado, pero también es indudable que la cerveza tiene una mayor aceptación para la mayor parte de la población. De tal modo, teóricamente la cerveza puede constituir una fuente relativamente importante de ácido fólico en la dieta española, por supuesto dentro de los límites que hoy se consideran de consumo moderado y responsable.

Cravo et al. En un estudio realizado en alcohólicos crónicos observaron que consumidores de cerveza presentaban concentraciones significativamente más bajas de homocisteína comparado con bebedores de vino o destilados. En consonancia con estos estudios, la cerveza, de acuerdo con los resultados de la Estudio Nacional de Nutrición (E.N.N.A. 1991), es la única bebida alcohólica cuya ingesta se correlaciona de forma negativa con el riesgo de padecer cáncer. Este estudio de tipo "ecológico"analiza la asociación causa/efecto entre ingesta de alimentos/nutrientes y patrones de morbilidad/mortalidad.

Nos encontramos con grandes diferencias en los valores de ingesta entre diferentes países y en el contenido de folatos reflejado en las tablas de composición de alimentos. Ello se debe en gran medida a la dificultad que entraña la determinación analítica de esta vitamina, debido principalmente a que el término folato-como ya se ha señalado en el apartado de estructura química engloba una serie de vitámeros diversos, y con una base común que corresponde al ácido pteroilglutámico. Éste, a su vez, está formado por: un anillo de pteridina, un residuo de ácido p-aminobenzoico, unido a la pteridina por un puente metileno mediante un enlace C9- N10 y de uno a seis ácidos glutámicos.

Los distintos folatos se diferencian entre sí por los sustituyentes que se pueden localizar a lo largo de su molécula y los diferentes grados de reducción que el anillo de pteridina puede presentar. De este modo, el lograr un método de análisis único y reproducible es una tarea difícil, más aun, sí además del contenido total de folatos, pretendemos determinar la distribución de los mismos en alimentos. La biodisponibilidad de los folatos, es decir, si los folatos en el alimento van a estar disponibles para ser verdaderamente utilizados por el organismo, va a depender en gran medida de la forma en que se encuentre el ácido fólico en los alimentos.

Por todo lo expuesto anteriormente, el objetivo de este proyecto ha sido el mejorar el conocimiento en cuanto al contenido total y la distribución de los folatos en algunos componentes habituales de la dieta, en concreto en la cerveza. Para ello se ha aplicado un método combinado de cromatografía de afinidad y HPLC, ya validado en muestras biológicas, lo que nos permite un análisis cuantitativo del folato total y un análisis cualitativo de la distribución de los diferentes derivados. Con ello, se evalúan las propiedades de los folatos en la cerveza, haciendo énfasis en su distribución, estabilidad y, finalmente, en su verdadera biodisponibilidad.

Por otro lado, mediante estudios en animales de experimentación, se ha estudiado si la cerveza por su contenido en ácido fólico puede ejercer un efecto distinto al de otras bebidas alcohólicas en diferentes parámetros de ciclo de la metionina, en concreto, folato, vitamina B6, vitamina B12 y homocisteína y en un periodo de tiempo prolongado.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

Aplicación del método combinado de cromatografía de afinidad, seguido de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), que permita el análisis cuali y cuantitativo de folatos en cerveza.

Estudio in vivo mediante el empleo de un modelo experimental animal del efecto de la cerveza comparando con el de otras bebidas alcohólicas en relación con algunos marcadores claves del metabolismo del ácido fólico.

RESULTADOS.

Se dan los resultados expresados en valores absolutos para los derivados del ácido fólico identificados, así como en forma de porcentaje respecto al total de folatos: la mayor cantidad corresponde al 10-formil tetrahidrofolato (40%), seguido de los tetrahidrofolatos (31.7%), y ya en mucho menor porcentaje respecto del total hemos cuantificado 5-metiltetrahidrofolatos (16.7%) y pteroilmonoglutamatos (10.8%). Estas medias, sin embargo, representan diferencias en la distribución de folatos entre cervezas analizadas, que pudieran explicarse a las materias primas de origen empleadas para la fabricación.

En cuanto al contenido total, la media obtenida para las cervezas analizadas es de unos 3 microgramos por 100 ml. de cerveza. Lógicamente, la extrapolación en cuanto al aporte va a depender del consumo, pero si consideramos un consumo moderado de unos 30 gramos de etanol/día vía cerveza, representaría un aporte de aproximadamente el 10% de las necesidades para la población adulta, siempre que lógicamente no haya patologías presentes. Nuestros resultados no son comparables a los escasos obtenidos en la bibliografía, ya que la metodología empleada en estos casos era mucho más imprecisa, y de menor fiabilidad. En cualquier caso, la bibliografía muestra valores que oscilan entre 1-1.3 g/100 ml (Maury LA, 1984), a los 10-13 g /100 ml (Trémolieres, 1975). Por otro lado, los valores encontrados para diferentes cervezas inglesas, de acuerdo con las Tablas de Composición de Alimentos de la Royal Society of Chemistry and Ministry of Agriculture, Fisheries and Food, Reino Unido, son los siguientes:

Bitter: 4 ug/100 ml

Brown ale: 4 ug/100 ml

Lager: 4 ug/100 ml

Strong ale (6.6 ug alcohol/100ml): 9 ug/100 ml

CONCLUSIONES.

La cerveza no se puede considerar como una bebida "más", ya que presenta características específicas en su composición y funcionalidad que la diferencian del resto de bebidas alcohólicas.

Tradicionalmente, entre los componentes nutritivos presentes en la cerveza se había considerado la presencia de algunas vitaminas, entre ellas el ácido fólico. Sin embargo, las dificultades para disponer de un método fiable y preciso para su determinación, hacía que finalmente no se le diera importancia al aporte de esta vitamina vehiculizada a través de la cerveza.

El ácido fólico, además de su bien conocida función en la prevención de la anemia, es un ejemplo de "nuevas funciones" de las vitaminas, más allá de su papel en la prevención de las enfermedades carenciales o deficitarias.

Las nuevas funciones del ácido fólico, para las que existe acuerdo entre la comunidad científica, son la prevención de los defectos del tubo neural en el nacimiento, así como en la disminución de un nuevo factor de riesgo cardiovascular, la homocisteína.

El renovado interés por la vitamina hace que sea imprescindible conocer las fuentes del ácido fólico en la dieta, no sólo en cuanto al contenido total en los alimentos o bebidas, sino también en la distribución de los derivados del ácido fólico, en definitiva, aquellos vitámeros que tengan mayor o menor biodisponibilidad o rendimiento final en nuestro organismo.

La aplicación de un método combinado que emplea cromatografía de afinidad seguida de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) ha permitido, por primera vez, de acuerdo con la bibliografía existente, la determinación del contenido total de folatos y la distribución de los mismos según la estructura del anillo pteridínico y la elongación de la cadena de restos de ácido glutámico. Las determinaciones se han llevado a cabo en las cervezas más consumidas en España.

Los resultados obtenidos muestran que el contenido medio de ácido fólico es de 3 microgramos por 100 ml. de cerveza. Si se considera que en personas adultas sanas, sin patologías, el consumo de 600-700 ml. de cerveza/día está dentro de los límites de consumo moderado y responsable, esta cantidad supondría un aporte de aproximadamente el 10-12% de las necesidades diarias de la vitamina.

Por primera vez, se han obtenido datos sobre la distribución de los derivados del ácido fólico: la mayor cantidad presente es la correspondiente al 10-formil tetrahidrofolato (40%), seguido de los tetrahidrofolatos (31.7%), y en un porcentaje mucho menor se encuentran los 5-metiltetrahidrofolatos (16.7%), y pteroilmonoglutamatos (10.8%). Este patrón de distribución nos permite considerar como satisfactoria la biodisponibilidad potencial de la vitamina contenida en la cerveza.

Ante la posibilidad de que el etanol presente en la cerveza pudiera interferir con el metabolismo del ácido fólico, se ha empleado un modelo experimental animal que permite conocer si se comporta igual la cerveza frente a otras bebidas alcohólicas en diferentes marcadores claves de la vitamina.

La cerveza, en cantidades isoalcohólicas, fue la bebida más aceptada, al ser la ingesta líquida significativamente superior frente a otras bebidas alcohólicas incluso cuando se comparó con el agua que es su habitual ingesta líquida.

Los tratamientos aplicados en las condiciones del ensayo en animales no dieron lugar a alteraciones significativas en la concentración de folato, vitamina B6, vitamina B12 u homocisteína.

Los altos niveles de homocisteína pueden duplicar el riesgo de demencia o de Alzheimer.

Esta relación es de especial interés porque los niveles de homocisteína se pueden reducir con la ingesta de ácido fólico.

Las personas que tienen altos niveles de homocisteína en la sangre duplican el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio de investigadores de la Universidad de Boston que publica la revista New England Journal of Medicine (NEJM).

Los resultados de este estudio son los primeros que relacionan los niveles de homocisteína, medidos varios años antes, con el diagnóstico posterior de Alzheimer y otras demencias y proporcionan evidencias contundentes de que existe una relación entre los altos niveles de homocisteína y la posterior pérdida de memoria.

La relación entre la enfermedad de Alzheimer y el aminoácido homocisteína es de especial interés porque los niveles de homocisteína en la sangre se pueden reducir, por ejemplo aumentando la ingestión de ácido fólico (o folato) y vitaminas B6 y B12.

El empleo terapéutico de estos compuestos está siendo explorado a medida que los científicos tratan de comprender mejor el rol de la homocisteína en el Alzheimer y otros tipos de demencias, además de su posible relación con varias formas de afecciones cardíacas.

Homocisteína elevada y riesgo de demencia.

Un artículo original que aparece en el número de octubre de 2002 de la revista Stroke investiga la relación existente entre los niveles de homocisteína plasmática elevados, el genotipo de la metilene-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC), demencia vascular (DV) y enfermedad de Alzheimer (EA).

El nivel elevado de homocisteína sérica ya se había asociado en estudios previos a un incremento del riesgo tanto de enfermedad cardiovascular como de enfermedad cerebrovascular. Las variaciones en los niveles de este aminoácido han mostrado ser debidas fundamentalmente al estado nutricional y al genotipo MTHFR.

En este trabajo se compararon los genotipos MTHFR y los niveles de homocisteína plasmática en ayunas en grupos de pacientes con AVC, DV y EA, así como en controles normales entre población de Irlanda del Norte.

Se observó un incremento significativo de la homocisteína plasmática en los tres grupos de pacientes en comparación con los controles sanos. Esta diferencia siguió siendo significativa tras ajuste en función de la edad, sexo, hipertensión, colesterol, tabaquismo, creatinina y mediciones nutricionales. No se encontró en este trabajo una influencia del genotipo MTHFR sobre los niveles de homocisteína, aunque sí se halló que su alelo T se asociaba a un mayor riesgo de DV.

Los autores concluyen que unos niveles moderadamente elevados de homocisteína plasmática se asocian a AVC, DV y EA, y que esto no es debido a factores de riesgo vascular, al estado nutricional del paciente ni a su genotipo MTHFR.

CUADROS:





Bibliografia

Córdoba A, Blanco F, González F. Bases moleculares de la hiperhomocistinemia. Quim Clin 1998; 17: 5-18.

Córdoba A, Blanco F, González F. Hiperhomocistinemia, un nuevo marcador de riesgo vascular: territorios vasculares afectados, papel en la patogénesis de la arteriosclerosis y la trombosis y tratamiento. Med Clin (Barc) 1997; 109: 715-725.

Brattström L, Lindgren A. Hiperhomocystinemia as a risk factor for stroke. Neurol Res 1992; 14: 81-84.

Den Heijer M, Koster T, Blom HJ et al. Hiperhomocystinemia as a risk factor for deepvein thrombosis. N Engl J Med 1996; 334: 759-762.

Boushey CJ, Beresford SAA, Omenn GS, Motulsky AG. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 1995; 74: 1049-1057

Determinación "In vitro In vivo" de la
Biodisponibilidad del ácido fólico contenido en la cerveza:
Efecto sobre algunos marcadores clave en el ciclo de la metionina metilación.

Stephen P. McIlroy et al. Moderately elevated plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate
reductase genotype, and risk for stroke, vascular dementia, and Alzheimer disease
in Northern Ireland. Stroke 2002;33:2351-2356.

Llorca Escuín. Servicio Análisis Clínicos. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante).

http:\\www.imbiomed.com.mx